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dc.contributor.authorTorres Cabezas, Pedro-
dc.contributor.authorAguayo Moscoso, Santiago Xavier-
dc.contributor.authorMontalvo Villagómez, Mario-
dc.contributor.authorJara González, Fernando-
dc.contributor.authorVélez Paez, Pablo Andrés-
dc.contributor.authorVelarde Montero, Gustavo-
dc.contributor.authorTinoco Solórzano, Amilcar-
dc.contributor.authorVélez-Paez, Jorge Luis-
dc.date.accessioned2026-02-11T16:21:09Z-
dc.date.available2026-02-11T16:21:09Z-
dc.date.created2021-03-01-
dc.date.issued2026-02-11-
dc.identifier.issn1727-558X-
dc.identifier.urihttps://repositorio.utn.edu.ec/handle/123456789/18864-
dc.description.abstractEl lactato es un metabolito altamente dinámico que, en condiciones anaerobias, es producido por hipoxia o isquemia; y en condiciones aerobias, es sintetizado por un mecanismo impulsado por la estimulación adrenérgica, a través del receptor β2, que potencia la acción de la bomba sodio-potasio, y por un estado de glicólisis aerobia acelerada. Este metabolito es capaz de intercambiarse entre diferentes células productoras y consumidoras, con lo que asegura la materia prima para obtener energía. El sistema nervioso simpático responde a los estímulos de estrés con la liberación de catecolaminas, que actúan como hormonas y como neurotransmisores en varios tejidos del cuerpo y permiten un aumento del metabolismo que eleva los valores de glucosa y el oxígeno disponible. Existe una relación fisiológica de dependencia entre las catecolaminas y la producción de lactato que predispone al organismo para responder de forma efectiva ante una situación de estrés. Sin embargo, en tejidos sensibles, la respuesta adrenérgica exacerbada puede ocasionar efectos exagerados que pueden incrementar la probabilidad de fallo. En base al conocimiento de estos mecanismos, se plantean estrategias terapéuticas enfocadas en regular la actividad simpática.es_EC
dc.language.isospaes_EC
dc.publisherHorizonte Médico (Lima)es_EC
dc.rightsopenAccesses_EC
dc.rightsAtribución-NoComercial-CompartirIgual 3.0 Ecuador*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ec/*
dc.subjectLACTATOes_EC
dc.subjectCATECOLAMINASes_EC
dc.subjectRECEPTORESes_EC
dc.subjectADRENÉRGICOes_EC
dc.titleLactato y catecolaminas: respuesta fisiológica en el paciente críticoes_EC
dc.typeArticlees_EC
dc.description.degreeN/Aes_EC
dc.coverageIbarra-Ecuadores_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0003-0554-2135es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0003-4919-5497es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0003-2987-7095es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0003-2132-7187es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0002-6392-3895es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0002-6530-1280es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0002-4609-3455es_EC
dc.contributor.orcidhttp://orcid.org/0000-0002-6956-4475es_EC
dc.title.enLactate and catecholamines: a physiological response in critically ill patientses_EC
dc.subject.enLACTIC ACIDes_EC
dc.subject.enCATECHOLAMINESes_EC
dc.subject.enRECEPTORSes_EC
dc.subject.enADRENERGICes_EC
dc.description.abstract-enLactate is a highly dynamic metabolite that is produced, under anaerobic conditions, due to hypoxia or ischemia. Under aerobic conditions, it is synthesized by a mechanism driven by the stimulation of the β2 adrenergic receptor, which increases the activity of the sodium-potassium pump, and by a state of accelerated aerobic glycolysis. This metabolite is capable of being exchanged between different producing and consuming cells, ensuring the raw material for energy production. The sympathetic nervous system responds to stress stimuli through the release of catecholamines, which act as hormones and neurotransmitters in various tissues of the body, allowing an increase in metabolism that raises glucose and available oxygen levels. There is a physiological dependence between catecholamine levels and lactate production, predisposing the body to respond effectively to a stressful situation. However, an exacerbated adrenergic response may cause exaggerated effects on sensitive tissues that increase the probability of failure. Based on the knowledge of these mechanisms, therapeutic strategies focused on regulating the sympathetic activity are proposed.es_EC
dc.identifier.doihttp://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2022000100010&lng=es&nrm=isoes_EC
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