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Title: Canales iónicos como herramientas potenciales para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los cánceres asociados al VPH
metadata.dc.title.en: Ion Channels as Potential Tools for the Diagnosis, Prognosis, and Treatment of HPV-Associated Cancers
Authors: Chiliquinga Quispe, Andrea Jazmin
Acosta Mena, Brenda Juliana
Ogonaga Borja, Ingrid
Villarruel Melquiades, Diana Fernanda
metadata.dc.contributor.orcid: https://orcid.org/0000-0002-0914-7602
https://orcid.org/0000-0002-2527-7511
https://orcid.org/0000-0001-6957-1133
https://orcid.org/0000-0001-8156-0090
metadata.dc.type: Article
Keywords: VPH;CÁNCER;CANALES IÓNICOS;MARCADORES MOLECULARES
metadata.dc.subject.en: HPV;CANCER;ION CHANNELS;MOLECULAR MARKERS
Issue Date: 12-May-2023
metadata.dc.date.created: 7-Apr-2026
Publisher: CELLS
Abstract: El grupo del virus del papiloma humano (VPH) comprende aproximadamente 200 tipos genéticos que presentan una afinidad particular por los tejidos epiteliales y pueden variar desde la producción de síntomas benignos hasta el desarrollo de patologías complejas, como el cáncer. El ciclo replicativo del VPH afecta diversos procesos celulares y moleculares, incluyendo inserciones de ADN y metilación, así como vías relevantes relacionadas con pRb y p53, además de la expresión o función de los canales iónicos. Los canales iónicos son responsables del flujo de iones a través de las membranas celulares y desempeñan funciones fundamentales en la fisiología humana, incluyendo la regulación de la homeostasis iónica, la excitabilidad eléctrica y la señalización celular. Sin embargo, cuando la función o la expresión de los canales iónicos se altera, estos pueden desencadenar una amplia variedad de canalopatías, incluido el cáncer. En consecuencia, la regulación positiva o negativa de los canales iónicos en el cáncer los convierte en atractivos marcadores moleculares para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la enfermedad. De manera interesante, la actividad o expresión de varios canales iónicos se encuentra desregulada en los cánceres asociados al VPH. En este trabajo, se revisa el estado actual de los canales iónicos y su regulación en los cánceres asociados al VPH, y se discuten los posibles mecanismos moleculares involucrados. La comprensión de la dinámica de los canales iónicos en estos tipos de cáncer podría contribuir a mejorar el diagnóstico temprano, el pronóstico y el tratamiento, en beneficio de los pacientes con cáncer asociado al VPH.
metadata.dc.description.abstract-en: The human papilloma virus (HPV) group comprises approximately 200 genetic types that have a special affinity for epithelial tissues and can vary from producing benign symptoms to developing into complicated pathologies, such as cancer. The HPV replicative cycle affects various cellular and molecular processes, including DNA insertions and methylation and relevant pathways related to pRb and p53, as well as ion channel expression or function. Ion channels are responsible for the flow of ions across cell membranes and play very important roles in human physiology, including the regulation of ion homeostasis, electrical excitability, and cell signaling. However, when ion channel function or expression is altered, the channels can trigger a wide range of channelopathies, including cancer. In consequence, the up- or down-regulation of ion channels in cancer makes them attractive molecular markers for the diagnosis, prognosis, and treatment of the disease. Interestingly, the activity or expression of several ion channels is dysregulated in HPV-associated cancers. Here, we review the status of ion channels and their regulation in HPV-associated cancers and discuss the potential molecular mechanisms involved. Understanding the dynamics of ion channels in these cancers should help to improve early diagnosis, prognosis, and treatment in the benefit of HPV-associated cancer patients.
URI: https://repositorio.utn.edu.ec/handle/123456789/19541
metadata.dc.identifier.doi: https://www.mdpi.com/2073-4409/12/10/1376
ISSN: 20734409
metadata.dc.coverage: Ibarra-Ecuador
metadata.dc.description.degree: N/A
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